急性肾衰竭(ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间(几小时至几日)内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，观察ARF病人的24小时尿量非常重要。正常成年人尿量为^-ml/d，若少于ml/d称为少尿(oliguria)，少于ml/d称为无尿。但是，仅根据尿量不能完全判断ARF，在非少尿型者，则可出现尿量ml/d，而血中尿素氮、肌醉呈进行性升高，提示仍存在肾衰竭。这种情况多见于手术和创伤后，容易忽略。ARF早期多无明显症状和体征，通常在生化检查时才发现血尿素氮和肌配浓度明显升高。ARF还可能与其他器官功能障碍并存(如心、肝、肺)构成多器官功能障碍综合征(MODS)。尽管大多数ARF是可逆的，但是由于部分病人原发病重、并发症多，尤其是有多器官功能障碍者，治疗更为棘手，常可危及病人生命。
病因引起ARF的病因可分为三类。
1.肾前性由于出血、脱水、休克等病因引起血容量不足;心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等所致心排出量降低;全身性疾病，如肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应和药物等引起有效血容量减少以及肾血管病变，这些均可导致肾血流的低灌注状态，使肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿。初时，肾实质并无损害，属功能性改变;若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成为急性肾小管坏死，出现ARF。
2.肾后性由于尿路梗阻所致，包括双侧肾、输尿管或孤立肾、输尿管周围病变以及盆腔肿瘤压迫输尿管引起梗阻以上部位的积水。膀胧内结石、肿瘤以及前列腺增生、前列腺肿瘤和尿道狭窄等引起双侧上尿路积水，使肾功能急剧地下降。如能及时解除梗阻，肾功能可以很快恢复，但梗阻时间过长，亦会使肾实质受损害，导致ARF。
3.肾性主要是由肾缺血和肾毒素所造成的肾实质性病变，约75%发生急性肾小管坏死。临床上能使肾缺血的因素很多，如大出血、脓毒性休克、血清过敏反应等。肾毒素物质有:氨基糖昔类抗生素如庆大霉素、卡那霉素、链霉素等;重金属如秘、汞、铝、砷等;其他药物如放射显影剂、阿昔洛韦、顺铂、异环磷酞胺、环抱素A、两性霉素B等;有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等;生物类毒物如蛇毒、青鱼胆、覃毒等。肾缺血和肾毒素对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用，如大面积深度烧伤、挤压综合征、脓毒性休克等。
应该注意的是，以肾前性和肾后性的病因所致者，早期阶段仅仅是肾功能障碍而无严重的肾实质性损害，只有原发病因未及时纠正而继续进展，才会造成ARF。
发病机制ARF的发病机制十分复杂，涉及因素甚多，目前仍未完全阐明，但主要是涉及肾血流动力学改变和肾小管功能障碍两方面。
1.肾血流动力学改变在肾缺血、肾毒素等因素作用下，通过一些血管活性物质，主要是内皮素、一氧化氮、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和血管紧张素等，使肾血液灌注下降及肾内血管收缩，肾内血液发生重新分布，髓质缺血，特别是外层髓质，呈低灌注状态，肾小球滤过率(GFR)下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整，当平均动脉压下降至60mmHg，则GFR下降致肾灌注压力降低仅是ARF的起始因素。另外氧自由基引起肾血流动力学的改变，与其种类、合成量及作用的血管部位有关。
2.肾小管功能障碍指各种因素所导致的肾小管上皮细胞损伤及其功能障碍。肾持续缺血或肾毒素引起肾小管上皮细胞损伤的机制有:①细胞能量代谢障碍及其所致的细胞内钙离子浓度明显增加，激活了钙依赖性酶如一氧化氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶、磷酸解脂酶A(PLA)等，导致肾小管低氧性损伤;②肾内炎性介质如细胞因子、粘附因子、化学趋化因子等的合成和释放所引起的肾组织内的炎症反应;③具有细胞直接损害作用的氧自由基的产生等。此外，肾小管上皮在损伤后可诱发肾实质细胞的凋亡，引起其自然死亡。在这些综合因素的作用下，最终引起肾小管上皮细胞变性、坏死和脱落，发生肾小管堵塞和滤液返漏，成为ARF持续存在的主要因素。
脱落的粘膜、细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可导致肾小管堵塞。堵塞部位近端肾小管腔内压随之上升，继而肾小囊内压升高。肾小球滤过压接近或等于零时，肾小球即停止滤过。肾小管上皮细胞损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损区，小管管腔与肾间质直接相通，致使原尿液返流扩散至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
3.肾缺血一再灌注损伤肾缺血、缺氧导致细胞产生一系列代谢改变，最初为与缺血程度相关的细胞内ATP减少;若缺血时间延长，ATP迅速降解为ADP和AMP可进一步分解成核昔(腺昔和肌昔)等，弥散到细胞外，导致ATP合成原料的不足。若缺血时间更长，可造成线粒体功能不可逆的丧失，导致ATP的再生受损。细胞内ATP减少使各种依赖于ATP能量的离子转运发生障碍，细胞损害的酶被激活及细胞骨架蛋白破坏。这些因素导致细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒及细胞损害，最终引起细胞功能障碍和死亡。
4.非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭的发病机制目前仍不很清楚，有认为可能代表了肾小管损伤的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死、肾小管堵塞等仅发生于部分的肾小管，而有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高，此时就会出现非少尿型急性肾衰竭。
临床表现临床上急性肾衰竭有少尿型ARF和非少尿型ARF，而少尿型ARF的临床病程分为两个不同的时期，即少尿(或无尿)期和多尿期，与ARF在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段相关。
(一)少尿(或无尿)期此期是整个病程的主要阶段，一般为7^14天，最长可达1个月以上。少尿期越长，病情愈重。
1.水、电解质和酸碱平衡失调
(1)水中毒:体内水分大量积蓄，若不严格限制水、钠的摄人，再加体内本身每24小时的内生水可达^-ml，极易造成水中毒。严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，表现为恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。水中毒是ARF的主要死因之一。
(2)高钾血症:正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排出受限，特别是有严重挤压伤、烧伤或感染时，组织分解代谢增加，钾由细胞内释放到细胞外液，血钾可迅速升高达危险水平。血钾升高的病人有时可无特征性临床表现，待影响心功能后才出现心律失常，甚至心跳骤停。因此必须严密观察血钾及心电图改变。血钾升高的心电图表现为Q-T间期缩短及T波高尖;当血钾升高至6.5mmol/L以上，可出现QRS波增宽、P-R间期延长和P波降低。对于高钾血症必须紧急处理，否则有引起心室纤颤或心跳骤停的可能。高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱，是ARF死亡的常见原因之一。
(3)高镁血症:正常情况下，60%镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在ARF时，血镁与血钾呈平行改变，因此高钾血症的病人必然也伴有高镁血症。心电图表现为P-R间期延长，QRS波增宽，T波增高。高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。
(4)高磷血症和低钙血症:ARF时会发生血磷升高，有o^-80%的磷转向肠道排泄，并与钙结成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收，出现低钙血症。血钙过低会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。
(5)低钠血症:主要由ARF时水过多所致;此外还有以下情况可能产生低钠血症:呕吐、腹泻、大量出汗等引起钠过多丢失;代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降;肾小管功能障碍，钠再吸收减少等。
(6)低氯血症:由于氯和钠是在相同的比例下丢失，低钠血症常伴低氯血症。若频繁呕吐，大量胃液丧失，氯化物丢失更多。
(7)酸中毒:代谢性酸中毒是ARF少尿期的主要病理生理改变之一。因缺氧而使无氧代谢增加，无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，加之肾小管损害以及丢失碱基和钠盐，分泌H十及其与NH3结合的功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血HC03浓度下降，产生代谢性酸中毒并加重高钾血症。临床表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降、心律失常，甚至出现心脏停跳。
2.蛋白质代谢产物积聚蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症。如同时伴有发热、感染、损伤，则蛋白质分解代谢增加，血中尿素氮和肌配升高更快，预后差。氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、肌等亦增加，终形成尿毒症((uremia)。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。
3.全身并发症由于ARF所致的一系列病理生理改变以及尿毒症毒素在体内的蓄积，可以引起全身各系统的中毒症状。尿少及体液过多，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿;毒素滞留，电解质紊乱、酸中毒引起各种心律紊乱和心肌病变;亦可出现尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、各种凝血因子减少，毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙眼及胃肠道出血，以及DIC。
(二)多尿期在少尿或无尿后的7-14天，如24小时内尿量增加至ml以上，即为多尿期开始。一般历时约14天，尿量每日可达ml以上。在开始的第1周，由于肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复，虽尿量明显增加，但血尿素氮、肌醉和血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改善，此为早期多尿阶段。当肾功能进一步恢复、尿量大幅度增加后，则又可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象，此时病人仍然处于氮质血症及水电解质失衡状态。且体质虚弱，很容易发生感染，病人并未脱离危险，可因低血钾或感染而死亡。待血尿素氮、肌fff开始下降时，则病情好转，即进人后期多尿。多尿期的尿量增加有三种形式:突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加一段时期后若停滞不增，提示肾有难以恢复的损害，预后差。多尿期后，病人常需数月后才能恢复正常，少数病人最终遗留不同程度的肾结构和功能缺陷。
非少尿型急性肾衰竭24小时尿量为ml以上，但血肌配呈进行性升高，与少尿型比较，其升高幅度较低。临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、胃肠道出血和神经系统症状均少见，感染发生率亦较低。需要透析治疗者少，预后较好，但临床上仍须重视此型肾衰竭。
诊断和鉴别诊断
(一)病史及体格检查需详细询问和记录与ARF相关的病史，归纳为以下三个方面。①有无肾前性因素，如体液或血容量降低所致低血压、充血性心力衰竭、严重肝病等。②有无引起肾小管坏死的病因，如严重烧伤、创伤性休克、脓毒性休克、误输异型血、肾毒性药物治疗等。③有无肾后性因素，如尿路结石、盆腔内肿物、前列腺肿瘤等。
此外，应注意是否有肾病和肾血管病变，在原发病的基础上引起急性肾衰竭，有时临床表现非常明显。额前和肢体水肿检查可以提示ARF的发生原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情况。心脏听诊可了解有无心力衰竭。颈静脉充盈程度能反映中心静脉压的高低。
(二)尿量及尿液检查①尿量。精确记录每小时尿量，危重病人尤其是昏迷病人需要留置导尿管收集尿液。②尿液检查。注意尿色改变，酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏，尿呈酸性。肾前性ARF时尿浓缩，尿比重和渗透压高;肾性ARF为等渗尿，尿比重在1.-1.。尿常规检查，镜下见到宽大的棕色管型，即为肾衰竭管型，提示急性肾小管坏死，对ARF有诊断意义;大量红细胞管型及蛋白提示急性肾小球肾炎;有白细胞管型提示急性肾盂肾炎。肾前性和肾后性ARF，早期阶段尿液检查常无异常或有红细胞、白细胞。
(三)血液检查①血常规检查。嗜酸性细胞明显增多提示急性间质性肾炎的可能。轻、中度贫血与体液储留有关。②血尿素氮和肌配。若每日血尿素氮升高3.6-7.1mmol/L，血肌酐升高44.2-88.4mmol/L，则表示有进行性ARF，或有高分解代谢存在。③血清电解质测定。血钾浓度常升高，可大于5.5mmol/L，少数可正常或偏低;血钠可正常或偏低;血磷升高，血钙降低。④血pH或血浆[HCOs〕浓度。血pH常低于7.35,[HCO3-]浓度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/Lo
(四)影像学检查主要用于诊断肾后性ARFoB超检查可显示双肾大小以及肾输尿管积水;尿路平片、CT平扫可发现尿结石影;如怀疑尿路梗阻，可作逆行尿路造影，输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。磁共振水成像可显示尿路梗阻部位及程度。X线或放射性核素检查可发现肾血管有无阻塞，确诊则需行肾血管造影，但应特别注意造影剂肾毒性。对老年人、肾血流灌注不足和肾小球滤过率减少者，毒性更大，会加重急性肾衰竭。
(五)肾穿刺活检通常用于没有明确致病原因的肾实质性急性肾衰竭，如肾小球肾炎、血管炎、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜及过敏性间质性肾炎等。
(六)肾性与肾后性ARF的鉴别肾后性ARF常表现为突然无尿，影像学检查提示尿路梗阻，鉴别方法见前述。
治疗
(一)少尿期治疗治疗原则是维持内环境的稳定。
1.限制水分和电解质密切观察并记录24小时出人水量，包括尿液、粪便、引流液、呕吐物量和异常出汗量。量出为人，以每天体重减少0.5kg为最佳，反映当日病人体内液体的平衡状态。以“显性失水+非显性失水一内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多一，避免引起水中毒。显性失水指尿量、消化道排出或引流量以及其他途径丢失的液体。非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般在-ml/d之间。中心静脉压或肺动脉楔压监测能反映血容量状况。严禁摄人钾，包括食物和药物中的钾。血钠维持在mmol/L左右，除了纠正酸中毒外，一般毋须补充钠盐。注意补充适量的钙。
2.预防和治疗高血钾高血钾是少尿期最主要的死亡原因。应严格控制钾的摄人，减少导致高血钾的各种因素，并采用相应的有效措施，如供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等。当血钾5.5mmol/L，应采用下列方法治疗:10%葡萄糖酸钙20ml经静脉缓慢注射或加人葡萄糖溶液中滴注，以钙离子对抗钾离子对心脏的毒性作用;或以5%碳酸氢钠ml静脉滴注或25g葡萄糖及6U胰岛素缓慢静脉滴注，使钾离子进人细胞内而降低血钾。此方法起效快但仅短时间有效果。当血钾6.5mmol/L或心电图呈高血钾图形时，有透析指征。亦可口服钙型离子交换树脂与钾交换，使钾排出体外。1g树脂可交换钾0.8-1.0mmol。每日口服20-60g可有效降低血钾，但起效所需时间长。将树脂混悬于25%山梨醇或葡萄糖液ml中保留灌肠亦有效。
3.纠正酸中毒通常酸中毒发展较慢，并可由呼吸代偿。在有严重创伤、感染或循环系统功能不全时，可发生严重酸中毒。当血浆[HCO3-]习低于15mmol/L时，应予碳酸氢盐治疗。应控制所用的液体量，避免血容量过多。血液滤过(CAVH或CVVH)是治疗严重酸中毒的最佳方法。
4.维持营养和供给热量目的是减少蛋白分解代谢至最低限度，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。补充适量的碳水化合物能减少蛋白质分解代谢，体重70kg的病人经静脉途径补充g葡萄糖可使蛋白的分解代谢由每日70g降至45g;补充g葡萄糖则蛋白分解代谢降至每日20^"30g。但再增加摄入量，蛋白分解代谢不再减少。鼓励通过胃肠道补充，不必限制口服蛋白质，每日摄人40g蛋白质并不加重氮质血症，以血尿素氮与肌醉之比不超过10:1为准。透析时应适当补充蛋白质。注意补充维生素。
5.控制感染是减缓ARF发展的重要措施。各种导管包括静脉通路、导尿管等，可能是引起感染的途径，应加强护理。需应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。
6.血液净化(hemopurification)是ARF治疗的重要组成部分。血液净化对进行性氮质血症(血尿素氮36mmol/L)、高钾血症、肺水肿、心力衰竭、脑病、心包炎、代谢性酸中毒和缓解症状等均有良好效果。当血肌fffcmol/L，血钾6.5mmol/L,严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，水中毒出现症状和体征时，应及早采用血液净化措施。其目的是:①维持体液、电解质、酸碱和溶质平衡;②防止或治疗可引起肾进一步损害的因素(如急性左心衰竭)，促进肾功能恢复;③为原发病或并发症的治疗创造条件，如营养支持、热量供给及抗生素应用等。
常用的血液净化分为三种:血液透析(HD)，连续性肾替代治疗(CRRT)和腹膜透析(PD)。以上三种方法的原理、技术各不相同，其疗效和副作用也不同，临床上针对不同的病人，选择不同的方法;对同一病人，由于病情的变化，必须及时调整血液净化治疗方案。
(1)血液透析:适用于高分解代谢的ARF，病情危重、心功能尚稳定、不宜行腹膜透析者。原理和方法:通过血泵将血液输送到透析器，经透析的血液再回输入病人体内。透析器内的半透膜将血液与透析液分隔，根据血液与透析液间浓度梯度以及溶质通过膜的扩散渗透原理进行溶液与溶质交换，以达到去除水分和某些代谢产物的目的。
根据临床治疗的需要，血液透析技术又分为间歇性血液透析(IHD)、单纯超滤(UF)或序贯超滤、血液滤过(HF)和间歇性血液透析滤过((IHDF)等。血液透析的优点是能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物。OF能快速清除过多的体液，而IHD对小分子溶质包括K+的清除效果较好。缺点是需要建立血管通路;缺乏有效的无肝素抗凝。
(2)连续性肾替代治疗(CRRT);ARF伴血流动力不稳定和多器官功能衰竭时更适宜于应用此治疗方法。原理和方法:利用病人自身血压(静脉或动脉)将血液送人血液滤器，通过超滤清除水分和溶质，血液和替代液体再回输人体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。CRRT技术都使用高通透性的合成半透膜，根据清除溶质的动力不同和溶质清除机制不同，CRRT技术又分为连续性动脉与静脉血液滤过(CAVH)和连续性静脉与静脉血液滤过(CVVH)等。CRRT与IHD的不同是连续血液透析中透析液的流速((8^-34ml/min)明显低于血流速度，从而可以使透析液完全或近于完全饱和。其优点在于血流动力学稳定性好，操作简便，每日可清除水分10^-14L，保证了静脉营养的实施。缺点是需动脉通道和持续应用抗凝剂，且K+、Cr,BUN的透析效果欠佳。
(3)腹膜透析:适用于非高分解代谢的ARF，以及有心血管功能异常、建立血管通路有困难、全身肝素化有禁忌和老年病人。近期有腹部手术史、腹腔有广泛粘连、肺功能不全和置管有困难者不适合腹膜透析。原理和方法:腹膜透析(PD)是持续肾替代治疗最早的形式。腹膜是高通透性的天然半透膜，腹膜具有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能。PD利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物进人腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，直至双方的离子浓度趋于平衡。腹膜透析需向腹腔内置管和注入透析液。根据每日治疗时间和透析液在腹腔内的滞留时间，腹膜透析可分为间歇性腹膜透析(IPD)、连续不卧床腹膜透析CAPD,CCPD)和潮式腹膜透析(TPD)。其优点是不需特殊设备，不会影响血流动力学的稳定，不用抗凝剂，不需要血管通路。缺点是对水、电解质和代谢产物的清除相对较慢，会发生腹腔感染和漏液。透析液中应加人肝素，用以防止导管堵塞;加人适当的抗生素和实施严格的无菌操作，以预防感染。由于腹膜透析时丢失较多蛋白质，应予补充白蛋白。
(二)多尿期的治疗多尿期初，由于肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，血肌配、尿素氮和血钾还可以继续上升;当尿量明显增加时，又会发生水、电解质失衡，此时病人全身状况仍差，蛋白质不足，容易感染，故临床上仍不能放松监测和治疗。治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，增进营养，补充蛋白质，治疗原发病和防止各种并发症。当出现大量利尿时，既要防止水分和电解质的过度丢失，还要注意因为补液量过多导致利尿期的延长。液体补充一般以前一天尿量的2/3或1/2计算，使机体轻度负平衡而不出现脱水现象。当24小时尿量超过1ml时，可酌量口服钾盐，超过ml时，应补充3^-5g/d钾盐。注意适当补充胶体，以提高胶体渗透压。
预防虽然ARF的防治受到日益重视，早期诊断和早期干预以及透析方法不断改进，然而ARF的死亡率仍高达50%左右，采取有效的预防措施非常重要。
1.注意高危因素ARF的高危因素包括严重创伤、大手术、全身性感染、持续性低血压和肾毒性物质等均应及时处理。采用顺铂等化疗前和化疗时，补充足够的水分有预防作用。
2.及时正确的抗休克治疗，保持血流动力学稳定;积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，以避免肾性ARF发生。
3.对严重软组织挤压伤和误输异型血，除积极处理原发病外，要应用5%碳酸氢钠ml碱化尿液，用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞。
4.在某些手术(如腹主动脉瘤和肾移植手术)前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或吠塞米(速尿)，以保护肾功能。甘露醇用量不宜超过g,吠塞米1-3g/do可使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺0.5^-2ttg/(kg·min)可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量。
5.少尿出现时可应用补液试验，对区分肾前性和肾性ARF，以及预防肾性ARF有帮助。
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