在糖尿病人群中，高血压的发病率是正常人群的2倍。糖尿病与高血压并存相当常见，糖尿病、高血压患者是慢性肾脏疾病的高危人群，而慢性肾病未及时治疗可以进展至尿毒症。那么糖尿病和高血压是如何引起尿毒症的呢？
尿毒症与糖尿病如前所述，糖尿病和高血压是目前慢性肾脏病最常见的危险因素。全世界有糖尿病的人2.4亿，到年预计将增长到3.8亿。我国是糖尿病患病最高的五个国家之一(印度、中国、美国、俄罗斯和日本)，大约30%的糖尿病患者会直接转变为尿毒症患者。最近的统计资料显示，在我国的人群中，糖尿病患者约为万人，糖耐量降低者大约为万人，二者之和约为万人。这一数据也就意味着，如果仅仅因为糖尿病，我国就可能已经多出了万位尿毒症患者，这一数据非常的可怕。当糖尿病和糖尿病肾病引起的慢性肾脏病的同时存在时，会大大增加心血管疾病的风险。
糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。
尿毒症与高血压高血压肾损害在发达国家是导致尿毒症的第二大病因，在我国这个势头也很强劲。肌酐水平高、蛋白尿水平多、肾活检发现动脉恶性病变、肾小球硬化比例高是高血压肾病患者进展至尿毒症的独立危险因素。
先来认识一下高血压对肾脏的影响吧。肾脏的特色就是具有大量微血管。长期处于高血压状态，会造成肾脏血管的动脉硬化。出现动脉硬化的血管，尤其是末端微血管，其血流速度会变慢。于是肾丝球就必须分泌大量肾素，造成高血压更加恶化。持续恶化会造成肾脏萎缩硬化，出现肾硬化症，减弱血液过滤功能，让尿液中出现蛋白，也会因此出现倦怠、水肿与食欲不振等症状。若依旧置之不理的话，肾脏功能持续恶化，甚至导致肾衰竭。如此一来就无法回收血液中的老旧废物制造尿液排出体外，让全身上下充满尿毒，引起所谓的尿毒症。
严格来讲，高血压并不是DN的直接原因，因为，在DN早期尽管肾脏已有损害，患者血压往往并不高，但糖尿病过程发生高血压常常加速DN的发生和进展，DN发生后血压会进一步升高，形成恶性循环。流行病学研究发现有高血压的糖尿病患者肾脏病变的发生率及发展速度远较无高血压者为快，临床上严格控制高血压常会明显延缓DN进展，因此，高血压亦是DN一个独立的危险因素。高血压促进DN发生、发展的机制主要是影响肾小球血流动力学。
小结
糖尿病如果控制不好，且一直恶化，引起的蛋白尿、高血压都会对肾脏带来损伤，急性胃肠炎、重度休克，都对肾有损伤。肾病加重的原因有原发病未控制或恶化、大量蛋白尿、高血压未控制、高血糖等。并非一有糖尿病就会变成尿毒症，可能需要10年、20年的时间。糖尿病前几年发病越来越多，未来尿毒症会越来越多，如果说糖尿病引起的肾脏病变成尿毒症的病例快速增长，中国尿毒症的患者进入到快速增长的阶段。尿毒症患者和肾脏病患者的增长应远远高于人口的增加，所以防治任务非常艰巨，也给肾脏科医生带来了巨大的挑战。
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