罗晴,吴杰,陈意志,等.系统性红斑狼疮并发肾炎及尿潴留一例［J/CD］.中华肾病研究电子杂志,，6(2)：92-93.
患者，女性，37岁，以“反复面部红斑4年，尿检异常11月，腹胀、少尿1周”为主诉于年3月7日入院。患者于年初反复出现面部红斑，伴有光过敏及脱发，一直未正规治疗。年5月无明显诱因出现双下肢浮肿，医院，完善血、尿检查，当地院予诊断为系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）且病变处于活动期，入院予甲泼尼龙治疗，并行肾活检，病理提示为：弥漫性球性增殖和硬化性狼疮肾炎伴膜性狼疮肾炎IV-G(A/C)+V，活动指数13分，慢性指数7分，未见新月体形成。应用来氟米特、羟氯喹联合甲泼尼龙治疗，治疗过程中患者出现持续腹泻，停来氟米特后腹泻症状缓解，后加用雷公藤片口服。上述治疗3月后患者双下肢浮肿加重，年9月患者到我院住院治疗，期间完善检查提示肺部感染、胸腔、腹腔大量积液，抗核抗体1∶，多项自身抗体阳性，补体偏低，贫血及白细胞减少，考虑SLE活动，予甲泼尼龙mg/d冲击治疗3d，停用雷公藤药物，输注丙种球蛋白，继续口服甲泼尼龙加羟氯喹及抗感染、利尿等对症治疗，症状渐改善而出院。年1月复查，尿蛋白定量较前增多，不除外SLE仍处于活动期，狼疮肾炎治疗效果欠佳，再予甲泼尼龙mg/d冲击治疗3d，后继续口服甲泼尼龙联合羟氯喹。本次因一周前开始腹胀、少尿，且症状逐渐加重而就诊并入院。入院查体：体温37℃，脉搏86次/min，呼吸18次/min，血压/mmHg（1mmHg=0.kPa），颜面部多发陈旧性皮疹，毛发稀疏。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，全腹膨隆，脐以上叩诊多呈鼓音，左下腹可见条形隆起，叩诊呈实音，考虑肠形，脐以下腹膨隆处叩诊呈圆形浊音区。触诊全腹稍有压痛，局部左下腹压痛明显，无反跳痛，叩诊实音，肠鸣音弱（连续听诊3min未闻及肠鸣音）。双下肢无水肿，神经系统相关检查未见异常。实验室检查：血常规：血红蛋白g/L、白细胞6.97×/L、血小板×/L；尿常规：白细胞(镜检）6~8/HPF、红细胞(镜检）20~25/HPF、尿蛋白定性试验mg/L；凝血指标：血浆凝血酶原活动度测定99%、血浆凝血酶原时间测定12.80s、血浆纤维蛋白原测定3.40g/L；血生化：总蛋白57.7g/L、白蛋白33.6g/L、尿素30.9mmol/L、肌酐μmol/L、尿酸μmol/L、二氧化碳14.9mmol/L、钙2.11mmol/L、无机磷2.05mmol/L；炎症指标：C-反应蛋白2.4mg/L、降钙素原0.μg/L、白介素-6为4.94ng/L；血补体：Cmg/L、Cmg/L；抗核抗体：颗粒性1∶、抗ds-DNA阳性。肾脏超声示：双肾大小形态尚可，左肾大小约9.0cm×4.3cm×5.1cm，实质厚度约1.4cm，右肾大小约10.5cm×5.9cm×6.4cm，实质厚约1.3cm，实质回声增强，肾内结构欠清，双肾盂分离，左侧前后径约4.1cm，右侧前后径约3.5cm，未见明确占位性病变，双侧输尿管全程扩张，左侧较宽处1.0cm，右侧较宽处0.9cm。印象①双肾慢性肾实质损害;②双肾积水伴双侧输尿管全程扩张。泌尿系水成像：双侧肾盂及输尿管扩张，输尿管腹段中部局部稍显狭窄，未见明显充盈缺损，双侧输尿管盆段可见显示，双侧输尿管内段显示不清，双侧输尿管周围界限模糊（图1）。静脉肾盂造影：注射对比剂后双侧肾盏充盈良好，右侧肾盏、输尿管全程扩张积水，输尿管间断显影良好，约于腰3椎体水平时输尿管扩张较上段稍窄，左肾盂、输尿管上段扩张积水，下端输尿管未见显影，肠管扩张积气。印象①右侧肾盂、输尿管全程扩张积水，左肾盂、输尿管上段扩张积水；②肠管扩张积气（图2）。泌尿系CT平扫：双侧肾盂及输尿管明显扩张，走形区未见明确结石征象。膀胱充盈，内未见明显结石影。膀胱尖部囊壁局部前凸，可见分隔影。印象：双侧肾盂及输尿管积水扩张，膀胱改变（图3）。请相关科室会诊，考虑“SLE神经源性尿潴留”治疗上予留置导尿管，定期膀胱冲洗。因膀胱镜下置管时见右侧输尿管积水严重，左侧肾盂、输尿管扩张程度相对轻，故行右侧输尿管DJ管置入，同时予盐水灌肠、肛管排气等处置。药物治疗方面，年3月14日应用吗替麦考酚酯胶囊联合糖皮质激素、羟氯喹治疗。患者在服用吗替麦考酚酯胶囊一周后出现肝功能的损害，故停用该药，予以保肝药物治疗，同时继续糖皮质激素、羟氯喹治疗的基础上，加用环磷酰胺，辅以抗凝、补钙、降尿酸等对症治疗。经积极治疗29d，患者病情好转，腹胀消失，排便正常，每日1～2次。复查血生化：尿素氮8.3mmol/L、肌酐61μmol/L、尿酸μmol/L；血补体：Cmg/L、Cmg/L；尿常规：尿蛋白mg/L、尿白细胞（镜检）阴性、尿红细胞（镜检）阴性；复查腹部CT：腹部肠管改变，积气较前明显减少；泌尿系超声：右侧输尿管DJ管置入术后，左侧输尿管未见明显扩张，尿潴留，残余尿量约ml。出院诊断考虑“SLE狼疮肾炎神经源性尿潴留”。留置导尿管，每日尿量1ml左右。后续积极治疗6个月，随访。泌尿系超声：双肾大小如常，左肾大小约10.4cm×4.7cm×4.2cm，实质厚约1.7cm，右肾大小约10.2cm×4.8cm×5.0cm，实质厚1.6cm，皮质回声增强，肾内结构欠清，肾盂未见分离，未见明确占位病变。双侧输尿管未见明显扩张。膀胱充盈好，壁不厚，光滑。腔内可见导管回声。患者排尿后残余尿量17ml印象，双肾慢性实质损害,留置导尿状态。年9月拨出导尿管，患者排尿正常，每日尿量约1ml。
讨论SLE是一种病因未明，自身免疫介导的炎症性结缔组织病。SLE并发膀胱病变又称为狼疮性膀胱炎，其临床上表现为尿频、尿急、尿不尽和排尿困难，而引起尿潴留者较少见。一般引发尿潴留的原因分为两大类：①尿道梗阻；图1患者泌尿系水成像图片图2患者静脉肾盂造影图片图3患者泌尿系CT平扫图片②神经性因素［1］。根据影像学检查结果，该患者排除了尿道梗阻因素。有文献报道系统性红斑狼疮可合并神经系统疾病，如大脑皮质损伤、脊髓病、横断性脊髓炎等，上述疾病均会影响排尿功能，导致神经源性膀胱炎［2］。神经源性膀胱炎其病理生理以桥脑上损伤、脊髓损伤、及周围神经病变为主［3］。Kim［4］报道1例SLE主诉排尿困难的患者，神经系统检查发现大脑皮质弥漫性萎缩及脑室扩张，通过肌电图检查及神经传导速度测定排除了脊髓病，尿动力学检查提示膀胱感觉消失，逼尿肌收缩无力，残余尿量大于ml，说明SLE患者合并神经源性膀胱主要原因是脊髓病变及大脑皮质病变。我国一些学者通过观察发现，SLE累及神经系统发生大脑和脊髓病变，进而影响排尿中枢引起排尿障碍，控制SLE症状为治疗尿潴留的基础［5］。相关文献也报道了SLE伴尿潴留合并视神经脊髓炎［6］，以及造成广泛纵向脊髓炎［7］和进展至精神障碍［8］。但也有研究SLE并发假性肠梗阻（intestinalpseudo-obstruction，IPO）的文献中提到SLE可致平滑肌病变，其原因除原发性、神经性因素外，还可继发于SLE血管炎或是有相同的针对平滑肌的自身循环抗体，引起平滑肌运动障碍［9］。考虑膀胱逼尿肌以平滑肌构成，故其发生机制应与假性肠梗阻相当。个别报道，SLE合并尿潴留患者在排除脑实质和脊髓病变的前提下，膀胱镜检查早期表现为高顺应性膀胱和膀胱感觉迟钝，晚期可表现为膀胱壁不规则增厚，膀胱容积缩小、膀胱挛缩。此时膀胱损害为间质性膀胱炎，病理特征为黏膜下炎症及血管炎表现［10］。结合该例患者，其尿潴留原因考虑为：①神经源性尿潴留；②SLE病变累积膀胱平滑肌（逼尿肌）；③膀胱感觉迟钝及膀胱炎症等。对于SLE患者出现尿潴留，因相关文献及报道少，缺少统一的诊断标准，故对这类患者需仔细分析，全面检查，同泌尿系统机械性梗阻、应用药物及手术后出现的泌尿系动力性梗阻，以及神经系统病变等相关疾病鉴别。结合该病人，治疗上，积极治疗原发病，尽早解除梗阻，避免肾后梗阻所致肾功能衰竭进行性加重。
参考文献（略）
罗晴,吴杰,陈意志,等.系统性红斑狼疮并发肾炎及尿潴留一例［J/CD］.中华肾病研究电子杂志,，6(2)：92-93.
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