后尿道瓣膜是男孩先天性下尿路梗阻中最常见的原因。其梗阻程度不同，严重者因并发双肾发育异常或肺发育不良，生后不能存活。轻者少见，症状不明显，只是小儿长大后有些排尿症状。
（一）病理分型后尿道瓣膜症分为3型。
Ⅰ型：占引起梗阻瓣膜的95%。是一对瓣膜像大三角帆样，起自精阜，远端走向前外侧瓣膜部尿道的近侧缘，双侧在中线汇合，仅留一孔隙，可逆行插入尿管，但排尿时瓣膜膨大突入膜部尿道，甚至可达球部尿道，导致梗阻。瓣膜组织结构为单一膜性组织。很多人认为属中肾管发育不正常，进入泄殖腔比正常位置靠前形成了后尿道瓣膜I型。
Ⅱ型：黏膜皱褶从精阜走向后外侧膀胱颈，大多不造成梗阻，无临床意义。
Ⅲ型：占梗阻性后尿道瓣膜5%，位于精阜远端膜部尿道，呈环状隔膜样，中央有一孔隙，可逆行插入尿管，但排尿时瓣膜膨出突入后尿道或球部尿道，造成梗阻。形成的原因推测为尿生殖膈分化不全所致。
后尿道瓣膜于胚胎早期形成，可引起泌尿系统及其他系统的发育异常及功能障碍，如肺发育不良、肾小管浓缩功能障碍及肾积水。膀胱功能异常，多见尿失禁。后尿道瓣膜合并膀胱输尿管反流占40%～60%，膀胱输尿管反流加重了肾实质、肾曲管的破坏，发生反复泌尿系感染，造成肾瘢痕形成、远期高血压、肾衰竭等并发症。
（二）临床表现由于产前超声检查日趋普遍，很多先天性尿路畸形可于胎儿期被检出，后尿道瓣膜症被检出的机会是位于肾盂输尿管连接部梗阻、巨大梗阻性输尿管之后居第3位。在产前被检出的尿路畸形中，胎儿有后尿道瓣膜症者少于10%。如胎儿期未被检出，新生儿期可有排尿滴沥、费力，甚至急性尿潴留、膀胱胀大。可触及腹部肿物（膀胱、输尿管、肾）或有尿性腹水。如小儿出生后未被诊断，至婴儿期可有尿路败血症或生长发育迟滞及呕吐。这些婴儿在得到正确诊断前往往接受了不恰当的治疗，使病情恶化。患儿因肾功能不良可有高血压及多饮多尿，尿浓缩能力差。
胎儿或新生儿腹水，其原因包括尿路梗阻性病变、胃肠道畸形、心律失常或宫内感染。其中最多见的尿性腹水继发于下尿路梗阻，常常是后尿道瓣膜症。尿液多由肾实质或肾窦漏出，膀胱减压可防止腹水的集聚。如腹水过度膨胀引起呼吸困难，需做腹腔穿刺减压。临床上观察，由于尿外渗引起尿性腹水，减轻了肾内压力、保护了肾功能。
（三）诊断产前超声检查可见肾、输尿管积水，常是双侧；膀胱膨胀；长而扩张的尿道前列腺部及羊水量少。这些检查所见须于小儿出生后做超声复查核实，确诊要靠清晰的排尿性膀胱尿道造影。瓣膜近端的前列腺部尿道伸长、扩张、膀胱颈肥厚。膀胱壁肥厚、扩张，有成小梁及假性憩室形成。40%～60%病例并发膀胱输尿管反流，也可见反流入生殖道，梗阻远端尿流极细有些可见瓣膜影。静脉尿路造影可发现肾浓缩能力差及肾、输尿管积水；放射性核素显像可了解肾功能。
在大年龄患儿可见到所谓“非梗阻性瓣膜”，排尿症状或有或无。影像学检查只见有环周的充盈缺损，既无梗阻以上的扩张，亦无梗阻以下的尿流变细；也没有继发于梗阻的膀胱壁肥厚或成小梁表现，也不一定有残余尿。但尿动力学检查可显示排尿压增高及尿流率降低，电灼瓣膜后排尿压及尿流率恢复正常而尿道的形态亦趋正常。
（更多内容详见《张博士医考红宝书外科主治》）
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